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奮進南師

生科院潘飛燕-郭志剛課題組揭示“組蛋白密碼”在DNA氧化損傷修復中的新機制

2020年7月29日,生科院潘飛燕-郭志剛教授課題組在DNA損傷修復方面的研究成果以“Symmetrical dimethylation of H4R3: A bridge linking DNA damage and repair upon oxidative stress "為題在線發表在Redox Biology雜志上,該雜志是氧化還原領域的最權威期刊,影響因子9.986。碩士生馬壯、王文濤為論文的共同第一作者,潘飛燕副教授和郭志剛教授為并列通訊作者。論文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101653

在生命活動過程中,細胞會不斷遭受內源和外源因素引起的氧化壓力,從而產生過多的活性氧分子(reactive oxygen species,ROS),ROS非特異性地攻擊包括DNA和蛋白質在內的生物大分子。其中,DNA是最主要的靶標,氧化的DNA如果不被及時修復,會在DNA復制過程中形成錯配,引起基因組的不穩定,最終導致腫瘤及某些退行性疾病的發生。機體發展出多條途徑對氧化損傷的DNA進行修復,其中堿基切除修復(BER)是細胞內DNA氧化損傷的主要修復途徑。研究BER蛋白如何響應氧化應激信號并進行有序高效的修復對于臨床疾病發生的機理具有重要的理論意義和臨床價值。

組蛋白在特定的生理情況下會發生翻譯后修飾,從而提供一種識別標志,為其他蛋白與DNA的結合產生協同或者拮抗效應,通常被認為與轉錄調控密切相關。生科院郭志剛教授課題組研究發現,組蛋白的翻譯后修飾不僅參與轉錄調控,在DNA損傷修復中也具有極為重要的作用。在氧化應激下,組蛋白H4尾部第三位精氨酸對稱型的甲基化修飾(H4R3me2s)會顯著上升,其在DNA氧化損傷修復中充當著橋梁角色:DNA氧化損傷信號通過8-oxoG/OGG1/PRMT5傳遞到H4R3me2s,H4R3me2s的產生有利于染色質結構的打開,其進一步招募修復關鍵蛋白FEN1來執行DNA修復功能,從而維持基因組的穩定。該研究深入闡明了“組蛋白密碼“接收損傷信號并輸出信號的過程,對機體如何在氧化應激下維持基因組穩定性提供了更為細致的解釋。


  • 更新時間

    2020年07月31日 11:24

  • 閱讀量

  • 供稿

    生科院

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